


大标题(绿色32磅大黑体字),一级(黑色28磅宋体加粗,英文Times New Roman),第二级(绿色24磅宋体加粗,英文Times New Roman),第三级(绿色20磅宋体加粗,英文Times New Roman),*,重症医学专科资质培训标准教材2009,Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,重症医学资质培训重症病人的内分泌监测,重症医学资质培训重症病人的内分泌监测,1,(优选)重症医学资质培训重症病人的内分泌监测,2,(优选)重症医学资质培训重症病人的内分泌监测2,重症内分泌紊乱的病理生理基础,3,重症内分泌紊乱的病理生理基础3,重症领域常见内分泌紊乱性疾病,部位,功能(降低或亢进),下丘脑/垂体,垂体前叶功能危象,尿崩症,甲状腺,甲状腺危象,粘液水肿性休克,,肾上腺,肾上腺皮质功能不全(危象),胰腺,酮症酸中毒,高渗昏迷,低血糖昏迷,应激性高血糖等,其他靶腺体或周围组织,嗜鉻细胞瘤,急性高钙与低钙,,重症领域常见内分泌紊乱性疾病 部位 功能(降低或亢,4,重症内分泌紊乱的病理生理,神经内分泌调节,交感N与副交感N,肾素-血管紧张素/醛固酮,胰岛素/胰高血糖素,内环境,平衡与稳定,内分泌反向激素调节-代谢影响,内分泌对免疫系统影响,HPA轴反应,应,激,神经内分泌调节,重症内分泌紊乱的病理生理神经内分泌调节内环境内分泌反向激素调,5,下丘脑-垂体-靶腺体轴(HPA)调节,正反馈调节机制,负反馈调节机制,下丘脑,甲状腺,肾上腺,性腺,垂体,靶腺体,下丘脑-垂体-靶腺体轴(HPA)调节正反馈调节机制,6,内分泌紊乱的基础病因,多发性内分泌腺瘤,内分泌的肿瘤,异位内分泌综合症,激素代谢异常,医源性内分泌紊乱,功能亢进,功能低下,内分泌腺体破坏或受抑制,内分泌腺激素合成缺陷,内分泌腺以外的疾病,激素敏感性缺乏,医源性内分泌功能失调,内分泌紊乱的基础病因多发性内分泌腺瘤内分泌的肿瘤异位内分泌综,7,内分泌危象的诱发因素,瞬间致颅内压或血管内压力升高(咳嗽、打喷嚏、情绪波动、潜水、正压通气,局部损伤,出血,梗塞,炎症,医源性(手术、放疗、造影),肿瘤,腺体增生,外伤,精神因素,休克,寒冷,药物,突然停药(激素),服用干扰内分泌代谢或功能的药物,内分泌实验(如TRH试验、GnRH试验、胰岛素低血糖试验等),全身性的诱发因素,腺体局部诱发因素,内分泌危象的诱发因素瞬间致颅内压或血管内压力升高(咳嗽、打喷,8,重症内分泌疾病的监测原则,9,重症内分泌疾病的监测原则9,内分泌功能的判定与诊断,病理,定位与定性,病因诊断,内分泌诊断与监测步骤,重症内分泌疾病诊断和监测原则,内分泌功能的判定与诊断病理病因诊断内分泌诊断与监测步骤重症内,10,重症内分泌疾病诊断和监测原则,2.实验室检查,代谢紊乱的证据和状况,血中激素水平,激素相关代谢产物(尿中激素及其代谢产物、血糖、电解质,激素调节功能测定(促激素),动态(储备)功能测定,兴奋试验(适用于功能减退),抑制试验(适用于功能亢进),1.典型的临床症状和体征,内分泌功能的判定与诊断,重症内分泌疾病诊断和监测原则2.实验室检查1.典型的临床症状,11,重症内分泌疾病诊断和监测原则,病理,定位与定性,影象学检查,放射性核素检查,超声检查,细胞学检查,组织病理学检查,免疫学检查,染色体检查,静脉导管检查,病因诊断,自身抗体检测,胰岛素抗体(胰岛细胞抗体),白细胞染色体检查,HLA鉴定,重症内分泌疾病诊断和监测原则病理影象学检查病因诊断自身抗体检,12,例1 垂体危象的监测,垂体前叶功能低下,肾上腺皮质功能低下,甲状腺功能低下,抵抗力下降-易感染,乏力、进食少、易腹泻,电解质紊乱,糖原合成降低,不耐寒,镇痛镇静药物敏感性,排水障碍,代谢缓慢,诱发因素,低血糖,低血压,低血钠,低体温,水中毒,高热,休克、昏迷,例1 垂体危象的监测垂体前叶功能低下肾上腺皮质功能低下甲,13,(例1)垂体危象的监测,继发垂体病变,下丘脑病变:促垂体前叶释放激素分泌障碍;,下丘脑垂体之间:分泌途径故障,,原发垂体病变,垂体损害致前叶激素分泌减少;,垂体功能低下,功能,功能,功能,腺垂体激素,FSH、LH、TSH、ACTH、GH、PRL等可呈不同(单项、或多项)减少,,血皮质醇,24h尿皮质类固醇,葡萄糖耐量试验。
肾上腺激素,性腺激素,总T3、T4、,游离T3、,游离T4测定,甲状腺激素,女:雌二醇,男:睾酮,(例1)垂体危象的监测继发垂体病变垂体功能低下功能功能功,14,垂体贮备功能测定,兴奋试验:如GnRH、TRH、CRH、GHRH等下丘脑激素来探测垂体激素的分泌反应影象学检查,CT,MRI,血管造影,帮助原发病定位、定性和鉴别诊断,(例1)垂体危象的监测,垂体贮备功能测定(例1)垂体危象的监测,15,(例2)肾上腺皮质功能不全,16,(例2)肾上腺皮质功能不全16,定义:,机体在各种应激状态下,由于体内糖皮质激素活性绝对地或相对地供给急速不足,机体表现以循环衰竭为主要征象的危象状态称“急性肾上腺皮质功能减退(不全)”或“肾上腺危象”重症病人中,绝对性(原发性)肾上腺素分泌不足较为少见(常使肾上腺受到破坏至功能减退约90%以上)急性肾上腺功能不全,定义:急性肾上腺功能不全,17,76岁,男性,,病史:咳嗽、咳痰、发热一周,伴气短,呼吸困难2天,伴意识障碍4小时收住院家属补充病史,一周前“感冒”,后痰多,黄脓、食欲差,精神差乏力,卧床也已4-5天既往高血压病约10年,最高180/120mmHg。
一年前诊断“腔隙性脑梗塞”就诊期间恶性,呕吐一次急诊室检查发现BP70/40mmHg,PaO,2,55mmHg给予体液复苏和多巴胺维持血压,以及插管,带呼吸机转入ICU查体:,一般情况差,指端轻发绀,四肢末梢发凉;神智恍惚,烦躁肤色较黑黝,双下肢较明显T:38;R:36次/min;BP:80/50mmHg(多巴胺10g/min/kg维持下);HR126次/min,SPO,2,9093%;,心肺:左肺底呼吸音低,可闻细小湿罗音,心脏,(-),腹部:腹壁肌张力偏高,但无压痛与发跳痛神经系统检查无定位体征例2,Case,76岁,男性,例2 Case,18,实验室:,白细胞1.46,10,9,/L,分类杆状23%,HB 9.7g/dl.尿常规(-),生化:,Na,+,129 mmol/L,K,+,4.9mmol/L,BUN 45mmol/L,Cr1.7mmol/L,BG 55 mg/dl,脑、肺部CT:脑部多发性腔隙性梗塞;左下肺实变浸润病变;,血气分析:,PH 7.25,PO,2,69mmHg,PCO,2,37mmHg BE-5.8,血清皮质醇水平:11g/dl,,ACTH:略高于正常范围,例2 Case,实验室:例2 Case,19,诊断与诊断依据,肺部感染,起病呼吸道,T38;R36次/min;左肺底有细湿罗音,白细胞降低,痰培养:肠科杆菌,影像学:,左下肺浸润阴影,感染性休克,神智有障碍(恍惚,烦躁),BP:80/50mmHg,HR126次/min,代谢性酸中毒;,肾上腺皮质功能低下?,既往有乏力、体重下降6个月;,皮肤黑黝,;,休克(顽固性低血压),生化:低钠、低血糖,特殊检查:,血清皮质醇水平:11g/dl,例2,Case,能否明确诊断?,方法?,诊断与诊断依据例2 Case能否明确诊断?方法?,20,需进一步检查:,继发性?原发性?,增加ACTH刺激试验,肾上腺超声或影像学(CT)检查,结果:,ACTH刺激后血清皮质醇水平:9g/dl,超声发现:双侧肾上腺形态基本正常。
最后确诊:,肾上腺皮质功能不全,不除外原发性,例2 Case,需进一步检查:继发性?原发性?例2 Case,21,与重症有关的肾上腺功能不全,原发性肾上腺功能不全,1,糖皮质激素抵抗现象,3,继发性(相对性)肾上腺皮质功能不全,2,与重症有关的肾上腺功能不全原发性肾上腺功能不全1糖皮质激素抵,22,相对性的肾上腺素不足,(relative adrenal insufficiency,RAI),非常普遍,危重病人中的发生率估计在0.1-30%,随年龄、病种、危重病程度而变化;,脓毒症休克+肾上腺功能减退,发病率和病死率显著增加(25-40%),死亡率高于50%,55岁以上的术后患者中约32.7%;儿童感染性休克中RAI的发生率达23%-52%,给肾上腺切除术动物类固醇治疗可改善存活率,给予拟诊病人激素治疗,能够从治疗中获取收益,(相对性)急性肾上腺功能不全,相对性的肾上腺素不足(相对性)急性肾上腺功能不全,23,RAI的发病机理,HPA轴调节受抑制,LPS直接影响皮质醇作用,循环中大量细胞因子、炎性介质作用,IL-1,IL-6,肾上腺组织缺血、缺氧灌注损伤,肾上腺皮质醇储备、分泌不足,代谢障碍,RAI的发病机理 HPA轴调节受抑制LPS直接影响皮质醇作用,24,糖皮质激素抵抗现象(感染)机理,GCS拮抗物增多,受体对配体的亲和力下降,GCS向炎症部位转运障碍;,炎症部位代谢障碍;,受体前水平,受体数减少,受体功能障碍,受体基因变异,受体的副作用,受体水平,其他,糖皮质激素抵抗现象(感染)机理GCS拮抗物增多GCS向炎症部,25,重症糖皮质激素代谢障碍发生机制,炎症-肾上腺功能抑制,肾上腺缺血灌注损伤,机体ACTH浓度偏低,其他,相对性肾上腺功能不,全,糖皮质激素相对不足,循环衰竭、休克,糖皮质激素抵抗,受体亲和力下降,炎症部位GCS转运障碍,GCS浓度调节障碍,重症糖皮质激素代谢障碍发生机制炎症-肾上腺功能抑制肾上腺缺血,26,原发性,继发性,病因,自身免疫性疾病、TB、炎症、肿瘤,继发下丘脑、垂体病变,或肾上腺功能受抑制(sepsis),肾上腺结构,结构受到破坏,结构完整,激素异常,肾上腺素、醛固酮可分别或同时绝对缺乏,可伴性激素,肾上腺素分泌相对,醛固酮和性激素正常,促激素,ACTH,ACTH正常或,低血压,有,可有,血K+,高血钾,正常或低血钾,血Na+,低血钠,低血钠,代酸,可有,合并休克病人,其他,毛发异常、直立性低血压,正常,急性肾上腺功能不全,病因与临床症状,原发性继发性病因自身免疫性疾病、TB、炎症、肿瘤 继发下,27,血清皮质醇测定:,正常范围在5-24g/dl(随机),结果判定:,非应激状态下基础皮质醇3ug/dl;,应激状态下,随机血清皮质醇25ug/dl,,ACTH兴奋试验:,普通剂量(又称高剂量,HD-ACTH)兴奋试验,,静脉给予促肾上腺皮质激素(ACTH)250g,分别抽取注射前,注射后30min,60min的血皮质醇。
低剂量兴奋试验(LD-ACTH),,ACTH 250g 稀释到250 ml盐水内,抽取1g/ml静脉注射同样测定试验前、30和60 min血浆皮质醇重症肾上腺功能不全试验,血清皮质醇测定:重症肾上腺功能不全试验,28,内分泌反向激素调节-代谢影响,肾上腺皮质激素分泌与调控,左下肺实变浸润病变;,循环中大量细胞因子、炎性介质作用,肾上腺皮质激素分泌与调控,(*出现在有结核、肿瘤、AIDS、多种内分泌缺陷疾病、白癜风,及可能引起肾上腺皮质功能不全药物使用者);,一旦血糖再次升高大于150 mg/dl时重新开始输注,其用量是先前的半量,非常普遍,危重病人中的发生率估计在0.,输注速度:血糖开始输入速度大致控制在2mg(kgmin),直到4mg(kgmin),重症糖皮质激素代谢障碍发生机制,毛发异常、直立性低血压,25 mg/dl,或比前一次更高,,危重病人(存在肾上腺危象特征者),皮质激素替代治疗,增加ACTH刺激试验,9g/dl,9g/dl,低肾上腺皮质功能,除外,循环与。